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Häufiges Wasserlassen bei Hunden

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Häufiges Wasserlassen bei Hunden: die Rolle von Nebennierenkortikoiden bei der normalen und der hyperadrenalen Funktion.

MedLine-Zitat:

PMID:

10472580

Eigentümer:

NLM

Status:

MEDLINE

Zusammenfassung/SonstigesZusammenfassung:

ZIEL: Überprüfung der Pathogenese und der aktuellen Behandlungsstrategien des Hyperadrenokortizismus (HAC) mit Schwerpunkt auf der Rolle von Nebennierenkortikosteroiden bei der Aufrechterhaltung des Elektrolyt- und Wasserhaushalts bei der normalen und hyperadrenalen Funktion. HINTERGRUND: Hyperadrenokortizismus (HAC) ist die häufigste Ursache von Hyperkortisolismus bei Hunden und wird am häufigsten durch eine Hypophysenläsion (hypophysenabhängiger Hyperadrenokortizismus [PDH]) oder eine Nebennierenneubildung (nebennierenabhängiger Hyperadrenokortizismus [ADH]) verursacht. HAC ist eine wichtige Erkrankung mit Sterblichkeitsraten von bis zu 50%. METHODEN: Relevante Publikationen von 1977 bis 2011 wurden durch MEDLINE-Suchen in MEDLINE(R) und Web of Science unter Verwendung der folgenden Schlüsselbegriffe identifiziert: (1) Nebennierenhormone und Nebennierenrindentumore, (2) Nebennierenhormone und Hyperadrenokortizismus und (3) Hyperadrenokortizismus und Kortikosteroid, Kortisol und Gestagen. ERGEBNISSE: HAC resultiert aus einer übermäßigen Sekretion von Nebennierenrindenhormonen aus Nebennierenrindenneoplasien oder einem Kortisolüberschuss aus nicht-hypophysären ACTH-sezernierenden Nebennierenrindentumoren. Diese Tumoren können sporadisch oder im Rahmen der familiären Vererbung auftreten, der Mechanismus bleibt jedoch ungewiss. Neben einer erhöhten Aktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse ist auch Aldosteron beteiligt. Bei Hunden gibt es 4 Arten von HAC, von denen 2 (ADH und PDH) durch eine Neoplasie der Nebennierenrinde verursacht werden. Obwohl es keine klaren klinischen und pathologischen Kriterien zur Unterscheidung zwischen HAC-Typen bei Mensch, Hund und Katze gibt, ist es möglich, eine Diagnose allein durch Anamnese und körperliche Untersuchung zu stellen, wenn ein Hyperkortisolismus vorliegt. Bei Hunden ist die häufigste Form von HAC PDH, gefolgt von ADH. Darüber hinaus wird Morbus Cushing, ein nicht-hyperadrenocorticoider, Cortisol-sezernierender ACTH-produzierender ACTH-produzierender Tumor der Hypophyse, als ein Subtyp der PDH angesehen. Der häufigste mit PDH assoziierte Nebennierenrindentumor ist ein gutartiges Nebennierenrindenadenom, und die häufigste Form von Nebennierenrindentumor, die mit ADH assoziiert ist, ist ein hypophysenabhängiges Kortikoadenom. Die Behandlung der PDH basiert auf der chirurgischen Entfernung des/der Tumor(s) mit dem Ziel, die Glukokortikoid- und Mineralokortikoiden-Homöostase wiederherzustellen. Hunde mit ADH haben Tumore, die sowohl Aldosteron als auch Cortisol sezernieren, und werden daher sowohl mit Mineralkortikoid- als auch mit Glukokortikoid-Ersatz behandelt. Für die meisten Katzen ist HAC eine schwierige Diagnose. Es gibt keine pathologischen Kriterien, um zwischen den verschiedenen HAC-Formen bei Katzen zu unterscheiden, obwohl es möglich ist, zwischen den HAC-Typen bei Hunden zu unterscheiden. Die definitive Diagnose von HAC bei Katzen wird erst gestellt, wenn sich klinische Anzeichen eines Hypercortisolismus entwickeln.

###### PATHOPHYSIOLOGIE UND PATHOPHYSIOLOGIE

##### Hyperkortisolismus

Bei einem Hund mit HAC stimulieren ACTH und Cortisol, die von den Tumorzellen sezerniert werden, die Glucocorticoid- (z. B. Cortisol) und Mineralocorticoid- (z. B. Aldosteron) Produktion der Nebenniere. Ein Glukokortikoid-Überschuss zeigt sich klinisch am deutlichsten als Zeichen eines Hyperkortisolismus in Form von Polyurie, Polydipsie und Polyphagie, verminderter körperlicher Aktivität, Lethargie, Gewichtszunahme, Anämie, Hyperkalzämie und Hyperphosphatämie. Eine übermäßige Natriumausscheidung im Urin führt zu einem sekundären Hyperaldosteronismus, der eine weitere Salz- und Wasserretention verursacht, was zu Anzeichen von Polyurie, Polydipsie, Polyphagie und Gewichtszunahme führen kann. Eine hohe Cortisolkonzentration hemmt die Wirkung von Wachstumshormon und IGF-1. Dies führt zu einem gesteigerten Appetit und einer nachfolgenden Gewichtszunahme, die im Laufe der Zeit zu einer Vergrößerung des Tumors beiträgt. Der Hyperkortisolismus stimuliert die weitere Produktion von IGF-1, das das Wachstum von Krebszellen in der Nebenniere stimuliert.

###### Nebennierenrindentumore

Bei Katzen mit HAC ist die Ursache der ACTH- und Cortisol-Sekretion durch die Tumorzellen derzeit unbekannt. Obwohl es zu einer Hypersekretion von ACTH durch die Tumorzellen kommen kann, sezernieren Katzen im Gegensatz zu Hunden kein Cortisol in einer normalen basalen Konzentration. ACTH-Sekretion ist häufig, aber nicht immer vorhanden. Die Tumoren gelten aufgrund ihres aggressiven klinischen Verhaltens und ihrer Neigung zur Metastasierung als bösartig.

Der häufigste Nebennierentumor bei Katzen ist das kortikale Adenom, gefolgt von Adenom und Karzinom. Am häufigsten werden Adenome zufällig gefunden. Wenn HAC in der Krankengeschichte eines Patienten gefunden wird, wird vermutet, dass der Nebennierentumor bösartig ist.

###### Kortikales Adenom

Kortikale Adenome sind normalerweise solide Raumforderungen, aber gelegentlich können sie aus einer Mischung aus soliden und zystischen Bereichen bestehen. Die Tumoren sind in der Regel größer als 1 cm.

###### Kortikales Adenokarzinom

Kortikale Adenokarzinome treten bei Hunden häufiger auf als bei Katzen. Tumore mit Karzinomzellen wurden in der Subkutis und entlang des Periosts gefunden. Kortikale Adenokarzinome sind in der Regel größer als 5 cm.

Tumore mit malignen Zellen können in den medullären Teil der Nebenniere eindringen.

###### Medulläres Adenom

Medulläre Adenome sind selten. Ihr Auftreten bei Hunden und Katzen hängt mit dem Geschlecht zusammen.

###### Medulläres Karzinom


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